Het Nationaal Instituut voor Alcoholmisbruik en Alcoholisme (NIAAA)

Formele onderzoek naar de aard van door alcohol veroorzaakte blackouts begon in de jaren 1940 met het werk van E.

Terwijl er overlap is tussen het black-out gaan en alcoholvergiftiging, zijn er enkele belangrijke verschillen die ons kunnen helpen bepalen wanneer we hulp moeten inschakelen. Het black-out gaan, ook bekend als “Alcohol-geïnduceerde amnesie”, treedt op na binge-drinken, wat er voor ons allemaal anders uitziet. Bekijk de BAC-tabel op onze AOD-website om erachter te komen hoeveel drankjes als binge-drinken worden beschouwd voor u. Over het algemeen wordt vastgesteld dat 5 drankjes voor mannen en 4 drankjes voor vrouwen binnen een tijdsbestek van 2 uur als binge-drinken worden beschouwd. Het black-out gaan kan de executieve functie belemmeren, inclusief spraak of geheugen. Mensen die black-out gaan kunnen grote hiaten in het geheugen hebben, of zich niets herinneren na overmatig drinken. Echter, uiterlijk kunnen ze er, terwijl ze dronken zijn, verder prima uitzien of “gewoon dronken”. Er kunnen langetermijngevolgen zijn van het black-out gaan. Mensen die regelmatig black-out gaan, kunnen permanent geheugenverlies ervaren gedurende langere perioden en moeite hebben met het vormen van nieuwe herinneringen.

Het bepalen van het verschil: Alcoholvergiftiging

Alcoholisch vergiftiging treedt op in dezelfde omstandigheden als bewusteloosheid. Wanneer een individu buitensporig drinkt, is er een punt waarop de alcohol in ons systeem onze persoonlijke “max” overschrijdt en giftig wordt voor ons lichaam. Vaak valt het individu dat lijdt aan alcoholisch vergiftiging bewusteloos, maar andere symptomen zijn onder andere onregelmatige ademhaling, klamme huid (koud zweten) en overmatig braken. Daarom kan de uitdrukking “overgeven en doorgaan” ongelooflijk gevaarlijk zijn. Overmatig braken is vaak het eerste teken dat je lichaam ver voorbij de alcoholgrens is. Als je blijft drinken na het braken, loop je het risico op alcoholisch vergiftiging. Het belangrijkste verschil tussen alcoholisch vergiftiging en bewusteloosheid is dat bij vergiftiging normale functies zoals ademhalen, het reguleren van de hartslag en het controleren van de lichaamstemperatuur onmogelijk worden, wat fataal kan zijn. Opmerkelijk is ook dat een veelvoorkomend symptoom van alcoholisch vergiftiging het verliezen van je kokhalsreflex is.

Hoe kan ik iemand helpen die alcoholvergiftiging ervaart?

Als je merkt dat iemand buitensporig heeft gedronken en plotseling in slaap is gevallen, is het belangrijk dat je probeert hen wakker te maken om er zeker van te zijn dat ze niet buiten bewustzijn zijn geraakt. Als het je lukt om hen wakker te maken, blijf dan bij hen en probeer ze bij bewustzijn te houden om ervoor te zorgen dat hun symptomen niet erger worden. Als het je niet lukt om hen wakker te maken of als ze niet reageren, bel dan direct 911. Als iemand last heeft van alcoholvergiftiging, hebben ze medische hulp nodig om ervoor te zorgen dat ze veilig blijven. Hun BAC (bloedalcoholconcentratie) kan blijven stijgen, zelfs nadat ze gestopt zijn met drinken en buiten bewustzijn zijn geraakt. Dit kan dodelijk zijn. Zodra je 911 hebt gebeld, leg je de persoon op hun zij, met één oor naar de grond. Omdat ze hun kokhalsreflex kunnen verliezen, kan dit voorkomen dat ze stikken als ze beginnen over te geven. Bereid je voor om zoveel mogelijk informatie aan de hulpverleners te verstrekken. Let op: hoelang de persoon buiten bewustzijn is geweest, hoe laat ze zijn begonnen met drinken en hoeveel drankjes ze hebben genuttigd. Deze vragen kunnen hulpverleners helpen bepalen welke medische actie nodig is.

Kan ik problemen krijgen als ik dronken ben en 112 bel?

Als je merkt dat iemand bewusteloos is geraakt en je je zorgen maakt dat hulpverleners je op de vingers zullen tikken vanwege alcoholgebruik onder de leeftijdsgrens, is het belangrijk dat je weet dat dit niet het geval zal zijn. In Texas is het namelijk wettelijk vastgelegd dat als je 911 belt om medische hulp voor iemand anders te krijgen, je geen strafbaar feit krijgt voor het bezit of verbruik van alcohol onder de leeftijdsgrens. Senate Bill 1331 biedt deze bescherming en is hieronder gelinkt. Onthoud dat hulpverleners de levens van mensen in gevaar vooropstellen, ze zullen alleen je medewerking en uitleg over wat er mis is met de persoon nodig hebben.

Let op: Als je het gevoel hebt dat je worstelt met overmatig alcoholgebruik of alcoholisme, neem dan contact op met Raider Restart met RISE. Wij bieden gratis ondersteuning aan studenten die het gevoel hebben dat ze betrokken zijn bij overmatig risicovol gedrag. We kunnen je ook voorzien van bronnen buiten de campus.

Sources:

• https://transformationstreatment.center/resources/addiction-articles/blackouts-and-alcohol-poisoning/
• https://niaaa.nih.gov/news-events/news-releases/single-episode-binge-drinking-linked-gut-leakage-and-immune-system-effects
• Senaterekening 1331: https://capitol.texas.gov/tlodocs/82R/billtext/pdf/SB01331F.pdf#navpanes=0.

RISE Blog Waarom je niet kunt kotsen en doorgaan: Black-out versus Alcoholvergiftiging

Terwijl er overlap is tussen het black-out gaan en alcoholvergiftiging, zijn er enkele belangrijke verschillen die ons kunnen helpen bepalen wanneer we hulp moeten inschakelen. Het black-out gaan, ook bekend als “Alcohol-geïnduceerde amnesie”, treedt op na binge-drinken, wat er voor ons allemaal anders uitziet. Bekijk de BAC-tabel op onze AOD-website om erachter te komen hoeveel drankjes als binge-drinken worden beschouwd voor u. Over het algemeen wordt vastgesteld dat 5 drankjes voor mannen en 4 drankjes voor vrouwen binnen een tijdsbestek van 2 uur als binge-drinken worden beschouwd. Het black-out gaan kan de executieve functie belemmeren, inclusief spraak of geheugen. Mensen die black-out gaan kunnen grote hiaten in het geheugen hebben, of zich niets herinneren na overmatig drinken. Echter, uiterlijk kunnen ze er, terwijl ze dronken zijn, verder prima uitzien of “gewoon dronken”. Er kunnen langetermijngevolgen zijn van het black-out gaan. Mensen die regelmatig black-out gaan, kunnen permanent geheugenverlies ervaren gedurende langere perioden en moeite hebben met het vormen van nieuwe herinneringen.

Alcoholisch vergiftiging treedt op in dezelfde omstandigheden als bewusteloosheid. Wanneer een individu buitensporig drinkt, is er een punt waarop de alcohol in ons systeem onze persoonlijke “max” overschrijdt en giftig wordt voor ons lichaam. Vaak valt het individu dat lijdt aan alcoholisch vergiftiging bewusteloos, maar andere symptomen zijn onder andere onregelmatige ademhaling, klamme huid (koud zweten) en overmatig braken. Daarom kan de uitdrukking “overgeven en doorgaan” ongelooflijk gevaarlijk zijn. Overmatig braken is vaak het eerste teken dat je lichaam ver voorbij de alcoholgrens is. Als je blijft drinken na het braken, loop je het risico op alcoholisch vergiftiging. Het belangrijkste verschil tussen alcoholisch vergiftiging en bewusteloosheid is dat bij vergiftiging normale functies zoals ademhalen, het reguleren van de hartslag en het controleren van de lichaamstemperatuur onmogelijk worden, wat fataal kan zijn. Opmerkelijk is ook dat een veelvoorkomend symptoom van alcoholisch vergiftiging het verliezen van je kokhalsreflex is.

Andere delen van de hersenen betrokken bij door alcohol veroorzaakte geheugenstoornissen.

In het bijzonder zal onderzoek bij dieren een belangrijke aanvulling zijn op studies bij mensen, waardoor een beter begrip ontstaat van de onderliggende prefrontale circuitry die betrokken is bij alcoholgeïnduceerde geheugenstoornissen. Op dezelfde manier veroorzaakt de combinatie van alcohol en THC, de primaire psychoactieve stof in marihuana, grotere geheugenstoornissen dan wanneer een van beide drugs alleen wordt gegeven (Ciccocioppo et al.).

Zoals gedetailleerd beschreven in deze korte beoordeling, kan alcohol een dramatische invloed hebben op het geheugen. Alcohol verstoort voornamelijk het vermogen om nieuwe langetermijnherinneringen te vormen; het veroorzaakt minder verstoring van het ophalen van eerder vastgestelde langetermijnherinneringen of van het vermogen om nieuwe informatie actief te houden in het kortetermijngeheugen gedurende een paar seconden of langer. Bij lage doses zijn de beperkingen veroorzaakt door alcohol vaak subtiel, hoewel ze detecteerbaar zijn onder gecontroleerde omstandigheden. Naarmate de hoeveelheid geconsumeerde alcohol toeneemt, neemt ook de omvang van de geheugenbeperkingen toe. Grote hoeveelheden alcohol, vooral als ze snel worden geconsumeerd, kunnen een black-out veroorzaken, een tijdsinterval waarin de dronken persoon geen belangrijke details van gebeurtenissen kan herinneren, of zelfs hele gebeurtenissen. En bloc black-outs zijn periodes waarin de persoon helemaal geen geheugen heeft. Fragmentarische black-outs zijn episodes waarin het geheugen van de drinker fragmentarisch is, met “eilanden” van herinnering die enig inzicht geven in wat er is gebeurd, en waarbij meestal meer herinnering mogelijk is als de drinker wordt aangemoedigd door anderen. Black-outs komen veel vaker voor bij sociale drinkers dan voorheen werd aangenomen en moeten worden beschouwd als een mogelijke consequentie van acute intoxicatie, ongeacht leeftijd of klinische afhankelijkheid van alcohol.

Wat zijn black-outs?

Alcoholgerelateerde black-outs zijn hiaten in het geheugen van een persoon voor gebeurtenissen die hebben plaatsgevonden terwijl ze onder invloed waren. Deze hiaten doen zich voor wanneer een persoon voldoende alcohol drinkt om tijdelijk de overdracht van herinneringen van korte termijn naar langetermijnopslag – bekend als geheugenconsolidatie – te blokkeren in een hersengebied dat de hippocampus wordt genoemd.

Er zijn twee soorten black-outs; ze worden gedefinieerd door de ernst van het geheugenverlies. De meest voorkomende soort wordt een “fragmentarische black-out” genoemd en wordt gekenmerkt door vlekkerige herinneringen aan gebeurtenissen, met “eilanden” van herinneringen gescheiden door ontbrekende tijdsperioden ertussen. Deze soort wordt soms aangeduid als een grijzige black-out of een bruinout.

Compleet geheugenverlies, vaak van enkele uren, staat bekend als een “volledige” black-out. Bij deze ernstige vorm van black-out worden herinneringen aan gebeurtenissen niet gevormd en kunnen doorgaans niet worden hersteld. Het is alsof de gebeurtenissen simpelweg nooit hebben plaatsgevonden.

References

• Acheson S, Stein R, Swartzwelder HS. Verslechtering van semantisch en figuurlijk geheugen door acute ethanol: leeftijdsafhankelijke effecten. Alcoholisme: Klinisch en Experimenteel Onderzoek. 1998; 22: 1437-1442. [PubMed] [Google Scholar]
• Atkinson RC, Shiffrin RM. Menselijk geheugen: Een voorgesteld systeem en de controleprocessen ervan. In: Spence KW, redacteur. De psychologie van leren en motivatie: vooruitgang in onderzoek en theorie. New York: Academic Press; 1968. pp. 89-195. [Google Scholar]
• Baer JS, Sampson PD, Barr HM, et al. Een 21-jarige longitudinale analyse van de effecten van prenatale alcoholblootstelling op het drinkgedrag van jongvolwassenen. Archief van Algemene Psychiatrie. 2003; 60:386–391. [PubMed] [Google Scholar]
• Beste PJ, White AM. Cellulaire activiteit in de hippocampus: Een korte geschiedenis van de ruimte. Proceedings van de Nationale Academie van Wetenschappen van de VS. 1998; 95: 2717–2719. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Google Scholar]
• Best PJ, White AM, Minai A. Ruimtelijke verwerking in de hersenen: De activiteit van plaatscellen in de hippocampus. Jaarlijkse Overzicht van Neurowetenschap. 2001; 24 :459–486. [PubMed] [Google Scholar]
• Bliss TVP en Collingridge GL. Een synaptisch model van geheugen: Langdurige potentiatie in de hippocampus. Natuur. 1993; 361:31–39. [PubMed] [Google Scholar]
• Blitzer RD, Gil O, Landau EM. Langetermijnpotentiatie in de rattehersenen wordt geremd door lage concentraties ethanol. Hersenonderzoek. 1990; 537: 203–208. [PubMed] [Google Scholar]
• Burian SE, Hensberry R, Liguori A. Verschillende effecten van alcohol en verwachtingen van alcohol op risicovol gedrag tijdens gesimuleerd autorijden. Human Psychopharmacology. 2003; 18: 175–184. [PubMed] [Google Scholar]
• Chin JH, Goldstein DB. Effecten van lage concentraties ethanol op de vloeibaarheid van met spin gelabelde erytrocyt en hersenmembranen. Moleculaire Farmacologie. 1977; 13:435–441. [PubMed] [Google Scholar]
• Ciccocioppo R, Antonelli L, Biondini M, et al. Geheugenstoornis na gecombineerde blootstelling aan delta(9)-tetrahydrocannabinol en ethanol bij ratten. Europees Tijdschrift voor Farmacologie. 2002; 449 (3):245–252. [PubMed] [Google Scholar]
• Craik FIM, Lockhart RS. Niveaus van verwerking: Een raamwerk voor geheugenonderzoek. J. ournal van Verbal Learning en Verbal Behavior. 1972; 11: 671-684. [Google Scholar]
• receptoren in de hersenen. Het onderzoeksteam, bestaande uit Criswell HE, Simson PE, Duncan GE, en anderen, heeft de moleculaire basis ontdekt achter de specifieke werking van ethanol op gamma-aminoboterzuur (GABA) receptoren in verschillende regio’s van de hersenen._Areceptoren: Algemene toepasbaarheid op andere ligand-gestuurde ionkanalen. Tijdschrift voor Farmacologie en Experimentele Therapie. 1993; 267: 522-537. [PubMed] [Google Scholar]
• Curtis CE, D’Esposito M. Aanhoudende activiteit in de prefrontale cortex tijdens werkgeheugen. Trends in cognitieve wetenschappen. 2003; 7 (9): 415-423. [PubMed] [Google Scholar]
• Desmond JE, Chen SH, DeRosa E, en anderen. Toename van frontocerebellaire activatie bij alcoholisten tijdens verbaal werkgeheugen: een fMRI-onderzoek. NeuroImage. 2003; 19 (4): 1510–1520. [PubMed] [Google Scholar]
• Eichenbaum H. De cognitieve neurowetenschap van geheugen: een inleiding. New York: Oxford University Press; 2002. [Google Scholar]
• Fleming R. Een psychiatisch concept van acute alcoholintoxicatie. Amerikaans Tijdschrift voor Psychiatrie. 1935; 92: 89-108. [Google Scholar]
• Givens B, McMahon K. Ethanol onderdrukt de inductie van langdurige potentiatie in vivo. Brain Research. 1995; 688: 27-33. [PubMed] [Google Scholar]
• Givens B, McMahon K. Effecten van ethanol op niet-ruimtelijk werkgeheugen en aandacht bij ratten. Gedragsneurowetenschap. 1997; 111: 275-282. [PubMed] [Google Scholar]
• Gegeven B, Williams JM, Gill TM. Septohippocampale pad als een locatie voor de geheugenverstorende effecten van ethanol. Hippocampus. 2000; 10: 111-121. [PubMed] [Google Scholar]
• Godden en Baddeley (1975) onderzochten het effect van omgevingscontext op het geheugen in twee natuurlijke omgevingen: op het land en onder water. Ze ontdekten dat het geheugen afhankelijk kan zijn van de specifieke context waarin het wordt opgeslagen. Deze bevindingen tonen aan dat de omgeving een belangrijke rol speelt bij het ophalen van informatie. Het onderzoek van Godden en Baddeley biedt inzicht in hoe ons geheugen wordt beïnvloed door onze omgeving en draagt bij aan de kennis over contextafhankelijk geheugen.
• Goodwin DW. Alcoholisch geheugenverlies. Verslaving. 1995; 90: 315-317. [PubMed] [Google Scholar]
• Goodwin DW Kraan JB, Guze SB. Alcoholische “black-outs”: Een review en klinische studie van 100 alcoholverslaafden. Amerikaans Tijdschrift voor Psychiatrie. 1969a; 126: 191-198. [PubMed] [Google Scholar]
• Goodwin DW, Crane JB, Guze SB. Fenomenologische aspecten van de alcoholische “blackout”. Britse Journal of Psychiatry. 1969b; 115: 1033–1038. [PubMed] [Google Scholar]
• Goodwin DW, Othmer E, Halikas JA, en anderen. Het verlies van kortetermijngeheugen als voorspeller van de “alcoholische black-out”. Natuur. 1970; 227: 201-202. [PubMed] [Google Scholar]
• Hartzler B, Fromme K. Fragmentarische blackouts: hun oorzaken en gevolgen voor de verwachtingen omtrent alcohol. Alcoholisme: Klinisch en Experimenteel Onderzoek. 2003a; 27 (4):628–637. [PubMed] [Google Scholar]
• Hartzler B, Fromme K. Fragmentarische en volledige blackouts: Overeenkomst en onderscheid tussen afleveringen van alcohol-geïnduceerd geheugenverlies. Journal of Studies on Alcohol. 2003b; 64 (4):547–550. [PubMed] [Google Scholar]
• Jellinek EM. Fasen in de drinkgeschiedenis van alcoholisten: Analyse van een enquête uitgevoerd door het officiële orgaan van Alcoholics Anonymous. Kwartaalblad voor Studies over Alcohol. 1946; 7: 1-88. [PubMed] [Google Scholar]
• Kahkonen S, Wilenius J, Nikulin VV en anderen. Alcohol vermindert de excitabiliteit van de prefrontale cortex bij mensen: een gecombineerde TMS- en EEG-studie. Neuropsychopharmacology. 2003; 28 (4):747–754. [PubMed] [Google Scholar]
• Kensinger EA, Clarke RJ, Corkin S. Wat zijn de neuronale correlaten die ten grondslag liggen aan succesvolle codering en ophalen? Een functioneel magnetische resonantiebeeldvorming studie met behulp van een verdeeld aandachtsparadigma. Journal of Neuroscience. 2003; 23 (6):2407–2415. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Google Scholar]
• Knight JR, Palacios JN, Shannon M. Voorkomen van alcoholproblemen bij pediatrische bewoners. Archieven van kindergeneeskunde en adolescentengeneeskunde. 1999; 153: 1181-1183.
• Kralik JD, Dimitrov DF, Krupa DJ, et al. Technieken voor langdurige multisite neuronale ensemble-opnames bij gedragende dieren. Methoden. 2001; 25 (2):121–150. [PubMed] [Google Scholar]
• Kril JJ, Halliday GM. Hersenkrimp bij alcoholisten: Tien jaar later en wat hebben we geleerd? Vooruitgang in Neurobiologie. 1999; 58:381–387. [PubMed] [Google Scholar]
• Kubota M, Nakazaki S, Hirai S en anderen. Alcoholconsumptie en krimp van de frontaalkwab: Onderzoek bij 1.432 niet-alcoholische proefpersonen. Tijdschrift voor Neurologie, Neurochirurgie en Psychiatrie. 2001; 71 (1): 104-106.
• Lewohl JM, Wang L, Miles MF, en anderen. Genexpressie bij menselijke alcoholisme: Microarray-analyse van de frontale cortex. Alcoholisme: Klinisch en Experimenteel Onderzoek. 2000; 24: 1873-1882. [PubMed] [Google Scholar]
• Lisman SA. Alcoholische “blackout”: staat-afhankelijk leren? Archief van Algemene Psychiatrie. 1974; 30: 46-53. [PubMed] [Google Scholar]
• Lister RG, Gorenstein C, Fisher-Flowers D, et al. Ontbinding van de acute effecten van alcohol op impliciete en expliciete geheugenprocessen. Neuropsychologia. 1991; 29: 1205-1212. [PubMed] [Google Scholar]
• Kleine HJ. De bijdrage van elektrofysiologie aan de kennis van de acute en chronische effecten van ethanol. Farmacologie en Therapie. 1999; 84:333–353. [PubMed] [Google Scholar]
• Martin SJ en Morris RG. Nieuw leven in een oud idee: de hypothese van synaptische plasticiteit en geheugen herzien. Hippocampus. 2002; 12: 609-636. [PubMed] [Google Scholar]
• Mello NK. Functie van het korte termijn geheugen bij alcoholverslaafden tijdens intoxicatie. In: Gross MM, redacteur. Alcoholintoxicatie en onttrekking: Experimentele studies. New York: Plenum Press; 1973. pp. 333-344. [Google Scholar]
• Mintzer MZ, Griffiths RR. Alcohol en triazolam: Verschillende effecten op geheugen, psycho-motorische prestaties en subjectieve beoordelingen van effecten. Gedragsfarmacologie. 2002; 13 (8):653-658. [PubMed] [Google Scholar]
• Morrisett RA, Swartzwelder HS. Verzwakking van de hippocampale langdurige potentiatie door ethanol: een patch-clamp analyse van glutamaterge en GABAerge mechanismen. Tijdschrift van Neurowetenschappen. 1993; 13: 2264-2272. [PMC vrije artikel] [PubMed] [Google Scholar]
• Moselhy HF, Georgiou G, Kahn A. Veranderingen in de frontale kwab bij alcoholisme: Een overzicht van de literatuur. Alcohol en Alcoholisme. 2001; 36 (5):357–368. [PubMed] [Google Scholar]
• Mumenthaler MS, Taylor JL, O’Hara R en anderen. Geslachtsverschillen in de effecten van matig drinken. Alcoholonderzoek & Gezondheid. 1999; 23:55-64. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Google Scholar]
• Nelson EC, Madden PAF, Bucholz KK en anderen hebben onderzoek gedaan naar de genetische epidemiologie van alcohol-geïnduceerde black-outs. Deze studie is gepubliceerd in het tijdschrift Archives of General Psychiatry in 2004 en biedt waardevolle inzichten in dit fenomeen.
• Nordby K, Watten RG, Raanaas RK, Magnussen S. Effecten van matige hoeveelheden alcohol op directe herinnering van nummers: Enkele implicaties voor informatietechnologie. Tijdschrift voor Alcoholstudies. 1999; 60 (6):873–878. [PubMed] [Google Scholar]
• O’Malley PM, Johnston LD. Epidemiologie van alcohol- en drugsgebruik onder Amerikaanse universiteitsstudenten. Tijdschrift voor Alcoholstudies. 2002; 14 (Aanvulling): 23-39. [PubMed] [Google Scholar]
• Orr G, Rao G, Houston FP, et al. Synaptische plasticiteit in de hippocampus wordt gereguleerd door thetaritme in de fascia dentata van volwassen en ouder wordende vrij gedragende ratten. Hippocampus. 2001; 11 (6): 647-654. [PubMed] [Google Scholar]
• Otten LJ, Henson RNA, Rugg MD. Diepte van verwerkings-effecten op neurale correlaten van geheugencodering: Relatie tussen bevindingen van over- en binnen-taakvergelijkingen. Brein. 2001; 124: 399-412. [PubMed] [Google Scholar]
• Parker ES, Birnbaum IM, Noble EP. Alcohol en geheugen: Opslag en toestandsafhankelijkheid. Tijdschrift voor Verbaal Leren en Verbaal Gedrag. 1976; 15: 691–702. [Google Scholar]
• Mensen RW, Stewart RR. Alcoholen remmen N-methyl-D-aspartaat-receptoren via een plaats blootgesteld aan de extracellulaire omgeving. Neurofarmacologie. 2000; 10: 1681-1691. [PubMed] [Google Scholar]
• Peoples RW, Li C, Gewicht FF. Lipiden versus eiwittheorieën over de werking van alcohol in het zenuwstelsel. Jaarlijks overzicht van de Farmacologie en Toxicologie. 1996; 36: 185–201. [PubMed] [Google Scholar]
• Het aantal black-outs neemt toe naarmate men ouder wordt, behoort tot een hogere sociale klasse en vaker dronken wordt. Acta Neurologica Scandinavica. 1982; 66:555-560. [PubMed] [Google Scholar]
• Pyapali GK, Turner DA, Wilson WA, Swartzwelder HS. Leeftijd- en dosisafhankelijke effecten van ethanol op de inductie van langdurige potentiatie van de hippocampus. Alcohol. 1999; 19 (2):107-111. [PubMed] [Google Scholar]
• Ranganath C, Johnson MK, D’Esposito M. Voorste hersenactiviteit geassocieerd met werkgeheugen en episodisch langetermijngeheugen. Neuropsychologia. 2003; 41: 378-389. [PubMed] [Google Scholar]
• Ryback RS. Alcoholische geheugenverlies: Observaties bij zeven opgenomen alcoholisten. Kwartaalblad voor Studies over Alcohol. 1970; 31:616–632. [PubMed] [Google Scholar]
• Ryback RS. De voortzetting en specificiteit van de effecten van alcohol op het geheugen. Kwartaalblad voor studies over alcohol. 1971; 32:995-1016. [PubMed] [Google Scholar]
• Saum CA, Inciardi JA. Onrechtmatig gebruik van Rohypnol in de Verenigde Staten. Substancemisbruik en -gebruik. 1997; 32 (6): 723-731. [PubMed] [Google Scholar]
• Schummers J, Browning MD. Bewijs voor een rol van GABA(A)- en NMDA-receptoren bij ethanolremming van langdurige potentiatie. Hersenonderzoek. 2001; 94: 9-14. [PubMed] [Google Scholar]
• Scoville WB, Milner B. Verlies van recent geheugen na bilaterale hippocampale letsels. Tijdschrift voor Neurologie, Neurochirurgie en Psychiatrie. 1957; 20:11-21. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Google Scholar]
• Shastri L. Episodisch geheugen en cortico-hippocampale interacties. Tendensen in cognitieve wetenschappen. 2002; 6 (4): 162–168. [PubMed] [Google Scholar]
• Silvers JM, Tokunaga S, Berry RB, et al. Belemmeringen bij ruimtelijk leren en geheugen: Ethanol, allopregnanolon en de hippocampus. Review van hersenonderzoek. 2003; 43 :275–284. [PubMed] [Google Scholar]
• Steffensen SC, Yeckel MF, Miller DR en anderen ontdekten dat het onderdrukken van langdurige potentiatie van de hippocampus door alcohol werd voorkomen door beschadigingen van de septohippocampale kern. Dit resultaat werd gepubliceerd in het tijdschrift Alcoholism: Clinical and Experimental Research in 1993.
• Swartzwelder HS, Wilson WA, Tayyeb MI. Verschillende gevoeligheid van NMDA-receptor-gemedieerde synaptische potentialen voor ethanol in het onvolgroeide versus volgroeide hippocampus. Alcoholisme: Klinisch en Experimenteel Onderzoek. 1995; 19: 320-323. [PubMed] [Google Scholar]
• Tapert SF, Brown GG, Kindermann SS, et al. Meting van hersenstoornissen bij alcoholafhankelijke jonge vrouwen met fMRI. Alcoholisme: Klinisch en Experimenteel Onderzoek. 2001; 25: 236-245. [PubMed] [Google Scholar]
• Tiihonen J, Kuikka J, Hakola P, enz. Veranderingen in de cerebrale bloedstroom veroorzaakt door acute ethanol. Amerikaans Tijdschrift voor Psychiatrie. 1994; 151: 1505-1508. [PubMed] [Google Scholar]
• Volkow ND, Mullani N, Gould L en anderen. Effecten van acute alcoholintoxicatie op de cerebrale bloedstroom gemeten met PET. Psychiatrieonderzoek. 1988; 24:201-209. [PubMed] [Google Scholar]
• Wall PM, Messier C. De hippocampale formatie–orbitomediale prefrontale cortexkring in de aandachtige controle van actief geheugen. Gedrag- en Hersenonderzoek. 2001; 127: 99–117. [PubMed] [Google Scholar]
• Wang GJ, Volkow ND, Franceschi D, et al. Regionale hersenstofwisseling tijdens alcoholintoxicatie. Alcoholisme: Klinisch en Experimenteel Onderzoek. 2000; 24: 822-829. [PubMed] [Google Scholar]
• Wechsler H, Lee JE, Kuo M, et al. Trends in binge drinking among college students during a time of intensified prevention efforts. Results from 4 surveys conducted by the Harvard School of Public Health on alcohol consumption among college students from 1993 to 2001. Journal of American College Health. 2002; 50:203-217. [PubMed] [Google Scholar]
• Weissenborn R, Duka T. Toestand-afhankelijke effecten van alcohol op expliciet geheugen: de rol van semantische associaties. Psychopharmacologie. 2000; 149 (1):98–106. [PubMed] [Google Scholar]
• Weissenborn R, Duka T. Acute alcoholische effecten op cognitieve functie bij sociale drinkers: Hun relatie tot drinkgewoonten. Psychopharmacologie. 2003; 165 (3): 306-312. [PubMed] [Google Scholar]
• Westrick ER, Shapiro AP, Nathan PE, Brick J. Dieettryptofaan herstelt het door alcohol veroorzaakte tekort aan gezichtsherkenning, maar niet het verbale geheugen. Alcoholisme: Klinisch en Experimenteel Onderzoek. 1988; 12: 531-533. [PubMed] [Google Scholar]
• White AM, Best PJ. Effecten van ethanol op de activiteit van hippocampale plaatscellen en interneuronen. Hersenonderzoek. 2000; 876 :154–165. [PubMed] [Google Scholar]
• White AM, Simson PE, Best PJ. Vergelijking tussen de effecten van ethanol en diazepam op ruimtelijk werkgeheugen bij ratten. Psychopharmacologie. 1997; 133: 256-261. [PubMed] [Google Scholar]
• Witte AM, Ghia AJ, Levin ED, Swartzwelder HS. Overmatig gebruikspatroon van ethanol bij adolescenten en volwassen ratten: Verschillende effecten op daaropvolgend ethanolgebruik. Alcoholisme: Klinisch en Experimenteel Onderzoek. 2000a; 24:1251–1256. [PubMed] [Google Scholar]
• White AM, Matthews DB, Best PJ. Ethanol, geheugen en hippocampale functie: Een overzicht van recente bevindingen. Hippocampus. 2000b; 10: 88-93. [PubMed] [Google Scholar]
• Witte AM, Jamieson-Drake DW, Swartzwelder HS. Voorkomen en correlaties van alcohol-gerelateerde black-outs onder studenten: Resultaten van een e-mailonderzoek. Journal of American College Health. 2002a; 51: 117–131. [PubMed] [Google Scholar]
• White AM, Roberts DC, Best PJ. Context-specifieke tolerantie voor de ataxische effecten van ethanol. Farmacologie Biochemie en Gedrag. 2002b; 72: 107-110. [PubMed] [Google Scholar]
• Witte AM, Ondertekenende ML, Kraus CL, Swartzwelder HS. Ervaringsaspecten van alcohol-geïnduceerde blackouts onder universiteitsstudenten. Amerikaans Tijdschrift voor Drugs- en Alcoholmisbruik. 2004 [PubMed] [Google Scholar]
• Zola-Morgan S, Squire LR, Amaral DG. Menselijke geheugenverlies en het mediale temporale kwabgebied: Langdurige geheugenstoornis na een bilaterale laesie beperkt tot veld CA1 van de hippocampus. Tijdschrift voor Neurowetenschappen. 1986; 6: 2950-2967. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Google Scholar]